Hypophosphatämie (niedriges Phosphat im Serum)

Ursachen einer Hypophosphatämie

Mangelnde Phosphataufnahme (Phosphatzufuhr)

  • Phosphatbinder  (Al, Mg, Antazida ⇒ binden Phosphat ab  ⇒ verminderte Phosphataufnahme).
  • Einseitige (phosphorarme) Ernährung (Alkoholismus, parenterale Ernährung, Anorexia nervosa, Fasten etc.)
  • Malabsorptionssyndrom, chronischer Durchfall, Fruktoseintoleranz
  • Erbrechen

Erhöhter Phosphatverlust (renal, enteral)

  • Phosphaturisch wirkende Peptide (Phosphatonine)
    • Typ I: X-chromosomale Hypoposphatämie: (= Phosphatdiabetes, familiär oder sporadisch auftretende Störung der Phosphatrückresorption im proximalen Tubulus).
    • Typ II: Autosomal-rezessive Hypophosphatämie mit Defekt der renalen Rückresorption.
    • Typ III: Onkogene hypophosphatämische Osteomalazie: vermehrte FGF-23-Synthese (z. B.: benigne oder maligne Tumore vorwiegend mesenchymalen Ursprungs wie Fibrome, Hämangiome etc.) ⇒ vermehrte Sezernierung des Polypeptids ⇒ vermehrte renale Phosphatausscheidung (Nach Entfernung des Tumors bildet sich die Symptomatik vollständig zurück).
  • Vitamin-D-Mangel (Osteomalazie, Rachitis)
  • Hyperparathyreoidismus ⇒ renaler Phosphatverlust
  • Hypercortisolismus (Cushing-Syndrom, Cortison-Überdosierung)
  • Hypothyreose (Schilddrüsenhormon-Mangel)
  • Elektrolytstörungen (Hypomagnesiämie, Hypokaliämie u.a.)
  • Intoxikation mit Methylxanthinen (Theophyllin, Coffein u. a.)
  • Medikamente (Diuretika, Antazida u. a.)
  • Dialyse

Verteilungsstörung (Umverteilung vom Extrazellulär- in den Intrazellularraum)

  • Gabe von Insulin ⇒ Abfall des Phosphatspiegels.
  • Hyperventilation (akut/chronisch) bei
      • Panikattacken (PMID: 19225028; PMCID: 3669839; PMID: 2366722)
      • COPD (Chronisch obstruktive Lungenerkrankung ⇒ verstärkte Abatmung von Kohlendioxid ⇒ respiratorische Alkalose ⇒ Phosphatabfall im Serum)

Vermehrter Phosphatverbrauch:

  • Excessive KH Zufuhr (⇒ Abfall des Serumphosphat durch vermehrten Verbrauch von Phosphatestern für den KH-Abbau).
      • Reefeding nach Hungerperioden
      • Glukoseinfusionen
      • Diabetische Ketoazidose
      • u. a.

Mögl. Folgen eines Phosphatmangels:

  • Leichter, vorübergehender Phosphatmangel macht meist keine Beschwerden
  • Mögliche Folgen eines lang anhaltenden Phosphatmangels:
    • Phosphatmangel-Anämie (⇒ Stomatozytose ⇒ Hämolyse)
    • ATP-Mangel mit der Folge von
        • Herzinsuffizienz
        • Herzrhythmusstörungen
        • Muskelschwäche
        • Respiratorische Insuffizienz
        • Rhabdomyolyse
        • Müdigkeit, Schwäche, Reizbarkeit, Schwindel, Parästhesien, psychiatrische KH u. a.
        • Erhöhte Neigung zu Krampfanfällen
        • Infektanfälligkeit
        • u. a.
    • Abfall von 2,3 Diphosphoglycerat => Sauerstoffabgabe vom Blut an das Gewebe erschwert, Hämolyse u. a.
    • Knochenstoffwechselnstörung, Osteomalazie, Knochenschmerzen u.a.
    • Magensiumstoffwechselstörungen
    •  Calciumstoffwechselstörung
    • Hyperammonämie (Amoniak erhöht)
    • Appetitlosigkeit
    • u. a.

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Achtung: Keine Selbsttherapie ohne ärztlicher Abklärung bzw. ärztlicher Kontrolle, auch wenn entsprechende Nahrungsergänzungsmittel im Handel frei erhältlich sind!

 

 

CK-Erhöhung

Erhöhte CK-Werte (Creatinkinase)

werden im Rahmen einer Blutabnahme relativ häufig festgestellt und müssen nicht gleich beunruhigen. Auch wenn ein erhöhter CK-Wert Hinweis auf einen Herzinfarkt oder Schlaganfall oder eine andere schwere Krankheit sein kann, sind die meisten CK-Erhöhungen vollkommen harmloser Natur. Zunächst muss man sich fragen: Woher stammt die CK (Creatinkinase, Kreatinkinase)?

Es gibt 3 Ursprungsorte: die Muskulatur, den Herzmuskel und das Gehirn. Woher die CK kommt, kann man durch die Bestimmung der CK-Isoenzyme bestimmen. Da macht vor allem dann Sinn, wenn man immer wieder oder andauernd erhöhte CK Werte hat oder wenn CK-Werte extrem hoch sind. Die Isoenzyme haben die Bezeichnungen.

  • CK-MM (stammt aus der Muskulatur)
  • CK-MB (stammt aus dem Herzmuskel)
  • CK-BB (stammt aus den Nervenzellen bzw. dem Gehirn)

HÄUFIGE URSACHEN

  • Die häufigsten Ursachen für eine meist harmlose CK-Erhöhung sind:

    • Stürze und Verletzungen jeder Art
    • Sport (CM-MM). Bei Marathonläufern kann es auch zu einem Anstieg der CK-BB kommen, mit extrem hohen Werten.
    • Alkohol
    • Medikamente, allen voran, führen Lipidsenker wie Statine und Fibrate zu einem CK-Anstieg
    • intramuskuläre Injektionen (Impfungen!), Muskelkater, Muskelsteifigkeit (CK-MM)
    • Schlafapnoe oder Schlafstörungen mit nächtlichen Beinbewegungen
  • Die häufigsten Ursachen für nicht harmlose CK-Erhöhung sind

    • Herzinfarkt
    • Schlaganfall
    • Muskelerkrankungen

LISTE der mir bekannten URSACHEN, die zu einem CK-Anstieg führen

  • Herzerkrankungen (Anstieg der CK-MB)
    • Myokardinfarkt
  • Erkrankungen der Nerven, Genhirns (Anstieg der CK-BB)
    • Schlaganfall
    • Epilepsie (Anfallsgeschehen)
    • Multiple Sklerose.
    • Subarachnoidalblutung.
    • Schlafapnoe obstruktive (Die CK ist bei OSAS signifikant erhöht. Möglich ist dabei ein Einfluss der vermehrten nächtlichen Muskelaktivität in Form von Weckreaktionen oder Beinbewegungen. Unklar ist, warum trotz CPAP-Therapie Patienten weiterhin eine CK-Erhöhung aufweisen)
    • Extrem-Sport (Iron-man, Marathonlauf etc.)
  • Muskelerkrankungen bzw. muskelbedingter CK-Anstieg (Anstieg der CK-MM)
    • Exzessiver Sport, Rigidität (Muskelsteife, Spasmen ⇒ CK-Anstieg).
    • Erkrankungen des EPMS (Extrapyramidales Syndrom).
    • Bakterielle Myositis (Whipple Krankheit, Toxoplasmose, TBC (Tuberkulose), Staphylokokken, Legionellen, Clostridien, Borrelien, Ehrlichien, Anaplasma phagocytophilum u.a.)
    • Autoimmun-Krankheiten (Polymyositis, Dermatomyositis, Lupus erythematodes, Myasthenia gravis u.a.)
    • Alle anderen Arten einer Muskelentzündungen (Myositis)
    • metabolische Myopathien
    • Toxische Myopathie (alkoholische Myopathie, Statin-Myopathie)
    • Muskelverletzungen (Sturzverletzung, intramuskuläre Injektion, Impfungen u.s.)
    • Neuromuskuläre Erkrankungen
    • Angeborene, genetisch bedingte Myopathien (meist chronische CK Erhöhung, sehr, sehr selten): Übersicht findet sich unter https://www.biozentrum.uni-wuerzburg.de/humangenetik/patientenversorgung/diagnostikangebot/neuromuskulaere-erkrankungen-ngs/myopathie-panel/
  • Medikamente und toxische Substanzen
    • Lipidsenker: Statine, Clofibrat (vor allem in Kombination)
    • Antiarrhythmika.
    • Phenothiazinderivate
    • Narkosemittel, Muskelrelaxantien (Halothan, Suxamethonium u. a.)
    • Lithium.
    • Alkohol
  • Endokrine Erkrankungen
    • Phäochromozytom
    • Hypothyreose
    • Hyperthyreose.
  • Makro-CK (Anomalie des Moleküls): Bei etwa 4 % der asymptomatischen Patienten liegt die Ursache der erhöhten CK in der sog. Makro-CK. Man unterscheidet zwei Typen:
    • Makro-CK Typ 1: Die CK-Moleküle sind an Immunglobuline gebunden. Sie findet sich oft bei Autoimmunerkrankungen, hat aber auch in vielen Fällen keinen Krankheitswert.
    • Makro-CK Typ 2 (beruht auf Oligomeren aus mitochondrialer CK. Der Anteil muskulärer CK-MB an der Gesamt-CK beträgt oft mehr als 20 %. Mögliche Ursachen sind Malignome, Leberzirrhose oder ein Lyell-Syndrom. Da die Makro-CK nicht mit einem Muskelschaden assoziiert ist, liegen Myoglobin im Serum, LDH, GOT, GPT und Aldolase im Normbereich, die CK selbst steigt selten über 500 U/l.)
  • Andere Krankheiten
    • Neoplasien (Malignes neuroleptisches Syndrom, Kolonkarzinom u. a.)
    • Pankreatitis (akute)
    • Mesenterialgefäßverschluß.
    • Leukämie.
    • Leberzellnekrosen.
    • Hypokaliämie (niedriges Kalium)
    • Cholin-Mangel.

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